Израильским ученым из отделения биомолекулярных наук и молекулярной неврологии Института науки Вейцмана удалось выяснить, что белок Kif2a предотвращает избыточный рост аксонов.
В ходе исследования они обнаружили, что отсутствие белка Kif2a в организме мышей приводит к чрезмерному разрастанию аксонов — отростков нейронов, по которым идут нервные (и болевые) импульсы. Ученые решили модифицировать грызунов таким образом, чтобы ген-регулятор белка Kif2a заглушался лишь в сенсорных нейронах. Оказалось, что мыши с деактивированным Kif2a демонстрировали повышенную чувствительность к боли и жару через 3 месяца после генетической модификации. В то же время чувствительность к прикосновению осталась неизменной.
Авторы исследования отмечают, что белок Kif2a действует как ножницы, «обрезая» аксоны сенсорных нейронов и препятствуя их излишнему разрастанию. При этом последствия отсутствия белка становились более заметными с возрастом.
Это открытие ученых может лечь в основу будущих исследований, которые направлены на облегчение помощи людям, страдающим от хронической боли.
