Исследователи из Эдинбургского университета выявили у кошек с признаками когнитивных нарушений скопления токсичного белка бета-амилоида в мозге — аналогичные тем, что характерны для человеческой болезни Альцгеймера. Результаты работы опубликованы в журнале European Journal of Neuroscience (EJN).
В рамках исследования ученые проанализировали мозг 25 кошек разных возрастов после их смерти, включая животных с симптомами когнитивной дисфункции. С помощью высокоточной микроскопии специалисты обнаружили скопления бета-амилоида в синапсах — особых соединениях между нервными клетками, которые отвечают за передачу сигналов. Такие отложения встречались преимущественно у пожилых кошек и у животных с проявлениями деменции.
Исследователи подчеркнули, что синапсы играют ключевую роль в работе мозга, а их утрата напрямую связана с ухудшением памяти и когнитивных функций у людей с болезнью Альцгеймера. Кроме того, выяснилось, что вспомогательные клетки мозга — астроциты и микроглия — активно поглощали поврежденные синапсы. Этот процесс, называемый синаптической обрезкой, необходим для нормального развития мозга, но при деменции может способствовать потере синапсов и ухудшению мозговых функций.
До этого для изучения болезни Альцгеймера чаще использовали генетически модифицированных грызунов. Однако у них деменция не развивается естественным образом, что ограничивает возможности исследования. Изучение кошек с естественным проявлением когнитивных нарушений позволяет лучше понять механизмы болезни и может способствовать разработке эффективных методов терапии как для животных, так и для людей.
Эксперты отмечают, что новые данные открывают перспективы для создания моделей, более приближенных к естественной деменции человека, что важно для разработки лекарственных препаратов и профилактических мер.
